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<総説>マウス白血病細胞P388D1由来血管内皮細胞増殖抑制因子
https://gifu-pu.repo.nii.ac.jp/records/12041
https://gifu-pu.repo.nii.ac.jp/records/12041d08bd93f-228d-4526-9b5c-090302236cd3
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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![]() |
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Item type | 紀要論文(ELS) / Departmental Bulletin Paper(1) | |||||
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公開日 | 2000-06-30 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | <総説>マウス白血病細胞P388D1由来血管内皮細胞増殖抑制因子 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | <Review>Endothelium Growth Suppressing Factor Secreted from Mouse Lymphoma P388D1 | |||||
言語 | en | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||
資源タイプ | departmental bulletin paper | |||||
ページ属性 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | P(論文) | |||||
論文名よみ | ||||||
その他のタイトル | 〓 | |||||
著者名(日) |
松永, 俊之
× 松永, 俊之× 臼井, 茂之× 木方, 正× 平野, 和行 |
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著者名よみ |
マツナガ, トシユキ
× マツナガ, トシユキ× ウスイ, シゲユキ× キホウ, タダシ× ヒラノ, カズユキ |
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著者名(英) |
MATSUNAGA, Toshiyuki
× MATSUNAGA, Toshiyuki× USUI, Shigeyuki× KIHO, Tadashi× HIRANO, Kazuyuki |
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著者所属(日) | ||||||
値 | 埼玉医科大学/岐阜薬科大学/岐阜薬科大学/岐阜薬科大学 | |||||
著者所属(英) | ||||||
言語 | en | |||||
値 | The 1st department of Biochemistry, Saitama Medical School/Laboratory of Pharmaceutics, Gifu Pharmaceutical University/Laboratory of Pharmaceutics, Gifu Pharmaceutical University/Laboratory of Pharmaceutics, Gifu Pharmaceutical University | |||||
抄録(日) | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 我々は,抗腫瘍グルカンとして知られるカルボキシメチル化カードラン(CMCD)がマウス腹腔マクロファージ(MΦ)やマウス白血病細胞P388Dlに対して直接的に作用し,これらの細胞から血管内皮細胞の増殖抑制活性を誘導することを見出し々そこで,CMCDで刺激したP388D1培養上清から血管内皮細胞増殖抑制因子(EGSF)の精製を行い,55及び63kDaの2種のタンパク質を得た。ここで得られたEGSFによる増殖抑制作用は強力であり,かつ血管内皮細胞に特異的であった。また,本因子はMΦや好中球の遊走能等のいくつかの機能を冗進するだけでなく,血管新生を抑制することにより腫瘍を退縮させることを明らかにした。これらのことから,MΦから主に産生されるEGSFは,抗腫瘍多糖による腫瘍退縮メカニズムにおいて重要な役割を果たすことが示唆された。 | |||||
抄録(英) | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | A carboxymethylated curdlan (CMCD), antitumor glucan, was found to act directly on mouse peritoneal macrophages and mouse lymphoma P388D1 cells, and induced a growth suppressing activity for endothelial cells from these cells. The endothelium growth suppressing factor (EGSF) was purified from the conditioned medium of P388Dl cells in the presence of CMCD. The purified EGSF showed two proteins corresponding to the molecular masses of 55 and 63 kDa by silver staining on a SDS-polyacrylamide gel under reducing conditions. The growth inhibitory effect of this factor was potent and specific to endothelial cells. In addition, it is demonstrated that EGSF might act as a potent inhibitor of tumor angiogenesis as well as an activator for macrophages and neutrophils. Taken together, these findings suggest that EGSF secreted from macrophage plays an essential role in tumor regression by antitumor polysaccharide. | |||||
雑誌書誌ID | ||||||
収録物識別子タイプ | NCID | |||||
収録物識別子 | AN00053514 | |||||
書誌情報 |
岐阜藥科大學紀要 en : The annual proceedings of Gifu College of Pharmacy 巻 49, p. 33-44, 発行日 2000-06-30 |