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  1. 岐阜藥科大學紀要
  2. 57号(平成20年6月30日発行)

糖尿病性神経障害におけるシュワン細胞機能異常に関する研究

https://gifu-pu.repo.nii.ac.jp/records/12848
https://gifu-pu.repo.nii.ac.jp/records/12848
b0c18ab9-ba7e-4170-97d2-106e8ee3a6c1
名前 / ファイル ライセンス アクション
KJ00005059083.pdf KJ00005059083.pdf (1.3 MB)
Item type 紀要論文(ELS) / Departmental Bulletin Paper(1)
公開日 2008-06-30
タイトル
タイトル 糖尿病性神経障害におけるシュワン細胞機能異常に関する研究
タイトル
タイトル Impaired Function of Schwann Cells in Diabetic Neuropathy
言語 en
言語
言語 jpn
キーワード
主題Scheme Other
主題 糖尿病性神経障害
キーワード
主題Scheme Other
主題 シュワン細胞
キーワード
主題Scheme Other
主題 ポリオール代謝経路
キーワード
主題Scheme Other
主題 アルドース還元酵素
キーワード
主題Scheme Other
主題 終末糖化産物
キーワード
主題Scheme Other
主題 酸化ストレス
キーワード
主題Scheme Other
主題 神経成長因子
キーワード
主題Scheme Other
主題 アルデヒド還元酵素
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 diabetic neuropathy
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Schwann cells
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 polyol pathway
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 aldose reductase
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 advanced glycation end-products
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 oxidative stress
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 nerve growth factor
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 aldehyde reductase
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ departmental bulletin paper
ページ属性
内容記述タイプ Other
内容記述 P(論文)
記事種別(日)
値 総説
記事種別(英)
言語 en
値 Review
著者名(日) 鈴木, 猛志

× 鈴木, 猛志

WEKO 17894

鈴木, 猛志

Search repository
著者名よみ スズキ, タケシ

× スズキ, タケシ

WEKO 17895

スズキ, タケシ

Search repository
著者名(英) SUZUKI, Takeshi

× SUZUKI, Takeshi

WEKO 17896

en SUZUKI, Takeshi

Search repository
著者所属(日)
値 株式会社三和化学研究所製薬研究所
著者所属(英)
言語 en
値 Pharmaceutical Research Laboratories, Sanwa Kagaku Kenkyusho Co., Ltd.
抄録(日)
内容記述タイプ Other
内容記述 糖尿病性神経障害の発症進展機序解明の一端として、末梢神経機能維持に重要な役割を果たすシュワン細胞に着目し、ポリオール代謝経路亢進および終末糖化産物(AGEs)の細胞機能に対する影響を検討した。ラット末梢神経から単離培養したシュワン細胞において高濃度グルコース下でのポリオール代謝経路の亢進が確認され、その亢進に伴い、ニューロトロフィン-3(NT-3)誘導性の神経成長因子(NGF)産生能が低下することが明らかになった。また、その低下にはポリオール代謝経路亢進に依存した酸化ストレスの増大の関与が示唆された。つぎに、グリセルアルデヒドおよびグリコールアルデヒドAGEsがアポトーシスおよび炎症性サイトカイン産生を誘導することを明らかにした。さらに、不死化マウスシュワン細胞IMS32を用い、高濃度グルコース下で網羅的遺伝子発現変化について検討した結果、ポリオール代謝経路亢進依存的に、毒性アルデヒドの解毒に関わるアルデヒド還元酵素遺伝子の発現が低下するものと考えられる。以上の成績から、糖尿病下の末梢神経では高血糖に起因したポリオール代謝経路の完遂とAGEsによるシュワン細胞障害が誘発され、糖尿病性神経障害が発症進展することが示唆された。
抄録(英)
内容記述タイプ Other
内容記述 To elucidate the mechanisms of the development of diabetic neuropathy, we investigated the involvement of increased polyol pathway flux and advanced glycation end-products (AGEs) on the dysfunction in Schwann cells which play an important role in the peripheral nervous systems. In the cultured Schwann cells isolated from rat sciatic nerves, neurotrophin-3 (NT-3)-induced nerve growth factor (NGF) production was suppressed under high glucose conditions due to enhanced oxidative stress linked to the acceleration of the polyol pathway. Glyceraldehyde- and glycolaldehyde- derived AGEs induced apoptosis and production of inflammatory cytokines. Moreover with DNA microarray and northern blot analysis in the immortalized mouse Schwann cell line IMS32, the reduction in mRNA expression of aldehyde reductase related to detoxification of toxic aldehydes was observed through the increase in the polyol pathway flux. Taken together, Schwann cell injury caused by polyol pathway flux acceleration and directive affect of AGEs seems to play a key role in the impairment of nerve function in the peripheral nerve of diabetic patients.
雑誌書誌ID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AN00053514
書誌情報 岐阜藥科大學紀要
en : The annual proceedings of Gifu College of Pharmacy

巻 57, p. 55-64, 発行日 2008-06-30
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