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糖尿病網膜症の発症進展におけるポリオール代謝経路の関与
https://gifu-pu.repo.nii.ac.jp/records/12950
https://gifu-pu.repo.nii.ac.jp/records/1295007cdeefd-ddb3-4dfe-b294-748b8eaf134e
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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![]() |
Item type | 紀要論文(ELS) / Departmental Bulletin Paper(1) | |||||
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公開日 | 2014-07-30 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 糖尿病網膜症の発症進展におけるポリオール代謝経路の関与 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | The Association of Polyol Pathway in Onset and Progression of Diabetic Retinopathy | |||||
言語 | en | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | 周皮細胞 | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | 毛細血管瘤 | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | ポリオール代謝 | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | アルドース還元酵素阻害剤 | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | 糖尿病網膜症 | |||||
キーワード | ||||||
言語 | en | |||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | pericytes | |||||
キーワード | ||||||
言語 | en | |||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | microaneurysm | |||||
キーワード | ||||||
言語 | en | |||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | polyol pathway | |||||
キーワード | ||||||
言語 | en | |||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | aldose reductase inhibitor | |||||
キーワード | ||||||
言語 | en | |||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | diabetic retinopathy | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||
資源タイプ | departmental bulletin paper | |||||
ページ属性 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | P(論文) | |||||
記事種別(日) | ||||||
値 | 総説 | |||||
記事種別(英) | ||||||
言語 | en | |||||
値 | Review | |||||
著者名(日) |
加藤, 憲明
× 加藤, 憲明 |
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著者名よみ |
カトウ, ノリアキ
× カトウ, ノリアキ |
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著者名(英) |
KATO, Noriaki
× KATO, Noriaki |
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著者所属(日) | ||||||
値 | 株式会社三和化学研究所 製薬研究所 薬効評価グループ | |||||
著者所属(英) | ||||||
言語 | en | |||||
値 | Pharmacological Study Group, Pharmaceutical Research Laboratories, Sanwa Kagaku Kenkyusho Co., Ltd. | |||||
抄録(日) | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 血管合併症である糖尿病網膜症は代謝異常により発症進展すると考えられている。周皮細胞は血管ネットワークにおいて、内皮細胞の安定化や成熟の他に内皮細胞の刺激および誘導に関与している。一旦、周皮細胞-内皮細胞の相互関係が破綻すると、基底膜の肥厚および血管透過性の亢進が起こり、増殖網膜症へ進展していく。我々はポリオール代謝に注目し、ストレプトゾトシン誘発糖尿病ラットを用いて、ポリオール代謝異常と周皮細胞の障害について検討した。アルドース還元酵素阻害剤によるポリオール代謝異常の是正は網膜毛細血管での周皮細胞消失、基底膜肥厚および毛細血管瘤の発現を抑制した。そこで,ポリオール代謝の意義を明らかにする為に、培養周皮細胞を用いて、ポリオール代謝の増強が細胞障害を強めるかどうかを検討した。周皮細胞の障害はポリオール代謝の増強によって強まった。続いて、我々は2型糖尿病モデルである自然発症糖尿病トリイ(SDT)ラットを用いて、ポリオール代謝異常の抑制作用が進行した網膜症に有効であるか検討した。ポリオール代謝の抑制は進行した網膜症を抑制した。以上より、ポリオール代謝異常は糖尿病網膜症の発症期から進行期の全般にわたり関係することが示唆された。 | |||||
抄録(英) | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | The pathological changes of diabetic retinopathy, a vascular complication of diabetes, are thought to be caused by metabolic disturbances. Pericytes are involved in endothelial cell stimulation and guidance, as well as in endothelial stabilization and maturation in the vascular network. Once the pericyte-endothelial cell interaction breaks down, thickening of the basement membrane and increase in permeability occur, resulting in the onset of proliferative retinopathy. We focused on the polyol pathway, and investigated the association between the abnormality of the polyol pathway and the pericyte damage in a rat model of streptozotocin-induced diabetes. Correction of the polyol pathway disturbance by treatment with an aldose reductase inhibitor inhibited the onset of pericyte loss, thickening of the basement membrane and development of microaneurysms of the retinal capillaries. Therefore, to elucidate the significance of the polyol pathway, we examined whether activation of the pathway may potentiate the damage to the retinal pericytes. The damage to the pericytes was potentiated by activation of the polyol pathway. Furthermore, we investigated the inhibitory effects of the polyol pathway on advanced diabetic retinopathy in spontaneously diabetic Torii rats, a type Ⅱ diabetic model. Correction of the disturbed polyol pathway suppressed the progression of diabetic retinopathy. In conclusion, these results suggest that abnormality of the polyol pathway may contribute to the pathology in all stages of diabetic retinopathy. | |||||
雑誌書誌ID | ||||||
収録物識別子タイプ | NCID | |||||
収録物識別子 | AA1258935X | |||||
書誌情報 |
岐阜薬科大学紀要 en : The annual proceedings of Gifu Pharmaceutical University 巻 61, p. 1-10, 発行日 2012-06-30 |