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  1. 岐阜藥科大學紀要
  2. 65号(平成28年6月30日発行)

ジアシルグリセロールキナーゼβ (DGKβ) 欠損マウスを用いた高次脳機能におけるDGKβ の機能解析

https://gifu-pu.repo.nii.ac.jp/records/13032
https://gifu-pu.repo.nii.ac.jp/records/13032
f88e2385-6a1e-4bdb-817f-766e296e2cc8
名前 / ファイル ライセンス アクション
no65 no65 12-20 (805.0 kB)
license.icon
Item type 紀要論文(ELS) / Departmental Bulletin Paper(1)
公開日 2016-07-29
タイトル
タイトル ジアシルグリセロールキナーゼβ (DGKβ) 欠損マウスを用いた高次脳機能におけるDGKβ の機能解析
タイトル
タイトル The Role of Diacylglycerol Kinase β (DGKβ) in Higher Brain Function: Behavioral Analyses of DGKβ Knockout Mice
言語 en
言語
言語 jpn
キーワード
主題Scheme Other
主題 ジアシルグリセロールキナーゼβ
キーワード
主題Scheme Other
主題 高次脳機能
キーワード
主題Scheme Other
主題 欠損マウス
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 diacylglycerol kinase β
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 higher brain function
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 knock-out mice
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ departmental bulletin paper
ページ属性
内容記述タイプ Other
内容記述 P(論文)
記事種別(日)
値 総説
記事種別(英)
言語 en
値 Review
著者名(日) 石坂, 光絵

× 石坂, 光絵

WEKO 18206

石坂, 光絵

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原, 英彰

× 原, 英彰

WEKO 18207

原, 英彰

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著者名よみ イシサカ, ミツエ

× イシサカ, ミツエ

WEKO 18208

イシサカ, ミツエ

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ハラ, ヒデアキ

× ハラ, ヒデアキ

WEKO 18209

ハラ, ヒデアキ

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著者名(英) ISHISAKA, Mitsue

× ISHISAKA, Mitsue

WEKO 18210

en ISHISAKA, Mitsue

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HARA, Hideaki

× HARA, Hideaki

WEKO 18211

en HARA, Hideaki

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著者所属(日)
値 岐阜薬科大学生体機能解析学大講座薬効解析学研究室
著者所属(英)
言語 en
値 Molecular Pharmacology, Department of Biofunctional Evaluation,Gifu Pharmaceutical University
抄録(日)
内容記述タイプ Other
内容記述 ジアシルグリセロールキナーゼ (DGK) はジアシルグリセロールをリン酸化し、ホスファチジン酸へと変換する酵
素である。現在までに哺乳類において10 種類のアイソフォームが同定されており、脳において強く発現していることが
知られている。DGKβ はI 型に分類されるDGK アイソフォームであり、マウス脳においては、嗅球、皮質、海馬、線条
体において特に強く発現している。しかしながら、その機能については不明な点が多いため、DGKβ 欠損マウスを用いて
表現型解析を行った。DGKβ 欠損マウスでは、躁病様の表現型が認められ、これら表現型は既存の躁病治療薬で改善され
ることが明らかとなった。また、DGKβ 欠損マウスは多動性に加えて注意欠損様の行動が認められ、注意欠陥多動性障害
(ADHD) 治療薬メチルフェニデートは注意欠損様の行動を改善することが示唆された。さらに、DGKβ 欠損マウスに痙攣
誘発薬を投与したところ、痙攣行動の増悪が認められ、その一因に海馬における抑制性神経細胞の減少が考えられる。以
上の結果より、DGKβ の欠損が躁病をはじめとする様々な疾患に関与している可能性およびこれら疾患の病態解明・治療
薬探索にDGKβ 欠損マウスが有用であると考えられる。
抄録(英)
内容記述タイプ Other
内容記述 Diacylglycerol kinase (DGK) is an enzyme that converts diacylglycerol to phosphatidic acid. To date, ten isoforms of
DGKs have been identified in mammals, and it is reported that DGKs is strongly expressed in the brain. DGKβ, a type of DGK, is
expressed in the olfactory bulb, cortex, hippocampus, and striatum. The roles of DGKβ are still unknown. We generated the DGKβ
knockout (KO) mice and investigated the phenotypes of DGKβ KO mice. DGKβ KO mice showed mania-like behaviors such as
hyperactivity and reduced anxiety. These mania-like behaviors were ameliorated after commonly used medication for mania were
administered. Furthermore, DGKβ KO mice showed attention-deficit behavior, which was ameliorated by treatment with
methylphenidate. Furthermore, DGKβ KO mice showed increased seizure sensitivity due to the decreased numbers of depressor
neurons in the hippocampus. These results suggest that deficit of DGKβ is involved in various neurological diseases including mania,
and DGKβ KO mice would be useful to elucidate the pathogenesis and find the therapeutic targets in these disorders of the central
nervous system.
雑誌書誌ID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA1258935X
書誌情報 岐阜薬科大学紀要
en : The annual proceedings of Gifu Pharmaceutical University

巻 65, p. 11-19, 発行日 2016-06-30
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Ver.1 2023-06-19 08:59:37.660364
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